TDAH: o que mudou no diagnóstico e no tratamento

Nos últimos três anos, a literatura sobre Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) passou por uma renovação importante. Não porque surgiu um exame novo ou um remédio revolucionário — não surgiu —, mas porque estudos maiores e metodologicamente mais rigorosos permitiram responder com mais honestidade a perguntas que aparecem quase toda semana no consultório: "existe exame para isso?", "medicação faz mal ao coração?", "meu filho vai depender disso para sempre?", "por que só descobri agora, aos 38 anos?".

Este texto reúne o que a literatura recente trouxe de mais relevante para quem convive com o TDAH — como paciente, mãe, pai ou parceiro — e o que essas evidências mudam, de fato, na prática clínica. Nada aqui substitui a avaliação individual: são informações para qualificar a conversa com o médico que acompanha o caso.

Existe exame que diagnostica TDAH?

Não. Essa é provavelmente a informação mais importante deste texto, porque é a que mais gera gasto desnecessário e frustração.

A busca por biomarcadores do TDAH — neuroimagem, eletroencefalograma quantitativo, metabolômica, marcadores no sangue, imagem de retina, algoritmos de aprendizado de máquina — produziu até agora apenas estudos pequenos, feitos em um único centro e sem validação externa. Nenhum desses métodos está validado para uso diagnóstico. O diagnóstico de TDAH permanece clínico, feito por critérios do DSM-5-TR.

Isso tem uma consequência prática direta: nenhum exame isolado, por mais sofisticado que pareça, confirma ou exclui TDAH no estado atual do conhecimento. Testes neuropsicológicos têm valor real, mas para outra finalidade: mapear perfil cognitivo, auxiliar no diagnóstico diferencial e orientar adaptações escolares ou de trabalho. Eles complementam a avaliação clínica; não a substituem. Vale sempre perguntar ao profissional que solicita um exame qual pergunta clínica específica aquele exame pretende responder.

O que caracteriza uma boa avaliação, então? Entrevista clínica cuidadosa, verificação de que os sintomas começaram cedo na vida, confirmação de prejuízo funcional em mais de um contexto (casa, escola, trabalho, relações) e investigação ativa de diagnósticos diferenciais e de comorbidades.

O TDAH está sendo superdiagnosticado?

O debate público sobre superdiagnóstico é acalorado, mas a literatura reconhece uma lacuna: não existe ainda uma avaliação abrangente que sustente ou refute a tese. Publicações recentes, como um editorial no British Journal of General Practice, têm argumentado que a polarização entre "superdiagnóstico" e "subdiagnóstico" não produz solução clínica nenhuma.

Alguns números ajudam a colocar a discussão no lugar. Uma revisão guarda-chuva publicada em Psychiatry Research, reunindo dados de mais de 21 milhões de adultos, estimou prevalência agrupada de TDAH em adultos em torno de 3,1%, com a apresentação desatenta sendo a mais comum — justamente a menos visível, a que não incomoda a sala de aula e por isso pode passar despercebida por anos.

Além disso, a estimativa varia bastante conforme o método. Uma revisão sistemática publicada na European Psychiatry mostra que estudos baseados em registros de saúde e inquéritos populacionais chegam a números distintos, porque medem coisas diferentes. Boa parte das manchetes alarmistas compara estudos que não são comparáveis entre si.

O que a evidência sugere não é diagnosticar mais nem menos — é diagnosticar melhor. Existem avaliações feitas com pressa, e existem pessoas que sofrem há anos sem nome para o que têm. As duas realidades convivem.

Sobre a preocupação de que a telemedicina esteja inflando números, um estudo de validação publicado no Journal of Clinical Psychiatry em 2025 comparou uma avaliação online assíncrona com entrevista clínica em 345 adultos que já buscavam avaliação de TDAH pela internet. O instrumento digital mostrou-se mais conservador, não mais liberal: em mais de 80% das discordâncias, a entrevista clínica identificava TDAH que a triagem online não confirmava. Duas ressalvas dos próprios autores são essenciais: o valor preditivo negativo foi muito baixo (15,1%), de modo que um resultado online negativo não afasta TDAH; e, como a amostra tinha prevalência muito alta da condição, os resultados ainda não podem ser generalizados para a população em geral. Em nenhuma hipótese uma triagem online substitui consulta médica.

Por que muitas mulheres só descobrem o TDAH na vida adulta?

Essa é uma das perguntas mais frequentes, e uma das que a ciência recente ajudou a esclarecer.

Uma metanálise publicada na Psychological Medicine em 2024 comparou 8.423 mulheres e 9.985 homens com TDAH, separando deliberadamente dois tipos de fonte de dados. Em escalas de avaliação — aquelas fichas respondidas por pais e professores —, meninos apareceram com hiperatividade e impulsividade mais graves que meninas. Já em entrevistas clínicas diagnósticas, nenhuma diferença significativa entre os sexos emergiu, nem em crianças nem em adultos.

Duas honestidades sobre esse achado. A primeira: todas as diferenças significativas encontradas foram de efeito pequeno. A segunda: na vida adulta, e ao contrário do que se costuma supor, foram os homens que apareceram com desatenção avaliada como mais grave nas escalas — o padrão de subestimação nas escalas não é tão simples quanto o senso comum sugere.

O que o estudo sustenta com mais firmeza é isto: parte da suposta "diferença entre sexos" no TDAH parece ser artefato do instrumento de medida, não da condição em si. Escalas de rastreio, respondidas por quem observa o comportamento externo, captam melhor o que é visível — e meninas que são desatentas sem serem disruptivas podem ser lidas como "distraídas", "sonhadoras" ou "preguiçosas" em vez de avaliadas.

A implicação prática é que a entrevista clínica bem conduzida tem peso maior que a pontuação de escala, especialmente na avaliação de meninas e mulheres adultas. História de vida, funcionamento real e o custo invisível de compensar são dados que nenhuma ficha captura sozinha.

Há também a questão hormonal. Muitas pacientes relatam que os sintomas oscilam ao longo do ciclo menstrual, pioram na puberdade ou na perimenopausa. Uma revisão sistemática publicada no Journal of Attention Disorders em 2025 localizou apenas 11 estudos elegíveis sobre o tema — evidência sugestiva, mas frágil, com amostras pequenas e quase nenhum dado sobre menopausa. A queixa merece ser levada a sério e acompanhada individualmente, sem que se prometa um protocolo hormonal consolidado, porque ele não existe.

O que tem evidência no tratamento do TDAH — e o que não tem?

Aqui está a mudança mais concreta dos últimos anos.

Uma metanálise em rede publicada no The Lancet Psychiatry, com 113 ensaios clínicos randomizados e 14.887 adultos, mostrou que estimulantes e atomoxetina foram as únicas intervenções com evidência de redução dos sintomas nucleares de TDAH no curto prazo de forma consistente entre o que o paciente relata e o que o clínico observa. Terapia cognitivo-comportamental, remediação cognitiva, mindfulness, psicoeducação e estimulação transcraniana por corrente contínua superaram o placebo apenas nas medidas relatadas pelo clínico, não nas relatadas pelo próprio paciente — uma inconsistência entre avaliadores que os autores destacam.

Três alertas do mesmo estudo, tão importantes quanto o resultado principal: a confiança na evidência variou de muito baixa a moderada; os medicamentos não se mostraram eficazes em desfechos como qualidade de vida; e a evidência de longo prazo segue subinvestigada. A atomoxetina, especificamente, teve aceitabilidade menor que o placebo — mais pessoas interromperam o uso. Melhorar a pontuação numa escala de sintomas não é a mesma coisa que melhorar a vida de alguém.

Uma revisão guarda-chuva publicada no BMJ em 2025, que reanalisou 221 metanálises com metodologia padronizada, chegou a um quadro convergente para crianças e adolescentes: agonistas alfa-2, anfetaminas, atomoxetina, metilfenidato e viloxazina mostraram efeitos médios a grandes sobre a gravidade dos sintomas no curto prazo, com certeza de evidência moderada a alta. Esses medicamentos apresentaram tolerabilidade menor que a do placebo.

Sobre o neurofeedback, amplamente ofertado no Brasil e de custo elevado: uma metanálise publicada na JAMA Psychiatry em 2025, com 38 ensaios e 2.472 participantes, priorizou desfechos avaliados por pessoas provavelmente cegas à alocação e não encontrou melhora significativa dos sintomas totais de TDAH. Um efeito pequeno apareceu quando a análise se restringiu a protocolos-padrão estabelecidos, mas com intervalo de confiança que quase toca o zero — um resultado frágil, não uma confirmação. Entre os desfechos neuropsicológicos, apenas velocidade de processamento melhorou, também de forma pequena. A conclusão dos autores é direta: no nível de grupo, o neurofeedback não pareceu trazer benefício clinicamente relevante. O princípio metodológico importa: efeitos que se dissipam sob avaliação cega tendem a refletir, em boa parte, a expectativa de quem avalia. Isso não desqualifica os profissionais que oferecem o método, mas é um dado que famílias prestes a comprometer somas altas têm o direito de conhecer antes de decidir.

E a psicoterapia? Ela não sai do plano — muda de função. Uma metanálise em rede publicada no BMJ Mental Health decompôs a terapia cognitivo-comportamental em ingredientes ativos e identificou como componentes mais promissores as estratégias de organização, os componentes de terceira onda (aceitação e mindfulness) e as técnicas de solução de problemas, estas últimas com sinal sobre a desatenção. Isso oferece pistas para escolher com mais critério o conteúdo da terapia, em vez de tratá-la como um bloco indiferenciado — sem que isso signifique resultado assegurado para qualquer pessoa em particular.

Medicação para TDAH faz mal ao coração?

Essa pergunta merece uma resposta com números, não com tranquilização vazia. E merece uma ressalva prévia: nada do que segue serve para iniciar, ajustar ou suspender medicação por conta própria. Qualquer decisão sobre tratamento é do médico que acompanha o caso, junto com o paciente e a família.

Um estudo sueco publicado na JAMA Psychiatry em 2024, do tipo caso-controle, partiu de 278 mil pessoas com TDAH e encontrou relação entre duração cumulativa do uso e doença cardiovascular. No primeiro ano não houve aumento detectável (chance praticamente igual à de quem não usou). O aumento apareceu depois e se estabilizou: a chance foi cerca de 27% maior entre 3 e 5 anos de uso e cerca de 23% maior acima de 5 anos — ou seja, o risco não seguiu subindo indefinidamente. O ponto prático mais útil é onde esse risco se concentrou: em hipertensão e doença arterial, e não em eventos isquêmicos agudos, arritmias ou insuficiência cardíaca.

Traduzindo para a consulta: o parâmetro a vigiar é a aferição de pressão arterial — barata, rotineira, feita em qualquer consulta de seguimento —, e não um rastreamento cardíaco complexo. Vale lembrar que se trata de um estudo observacional, que mostra associação e não relação de causa e efeito. Os próprios autores concluem que benefícios e riscos devem ser pesados caso a caso e que o acompanhamento cardiovascular deve ser regular ao longo de todo o tratamento — o que é diferente de recomendar interrupção.

Uma metanálise em rede de 2025 no The Lancet Psychiatry, com 102 ensaios clínicos, refinou esse quadro e trouxe uma surpresa. Anfetaminas, atomoxetina, lisdexanfetamina, metilfenidato e viloxazina elevaram pressão e pulso, mas em magnitudes pequenas: aproximadamente 1 a 3 mmHg de pressão e 3 a 6 batimentos por minuto. E, importante, os estimulantes não produziram aumentos maiores que a atomoxetina ou a viloxazina — a ideia de que estimulantes seriam os vilões cardiovasculares da categoria não se sustentou. Já a guanfacina, um agonista alfa-2, teve efeito oposto, reduzindo esses parâmetros.

A mensagem dos autores é explícita e vale reproduzir: o monitoramento de pressão e pulso deve ser feito com qualquer medicação para TDAH, não apenas com estimulantes. Nenhuma delas é hemodinamicamente neutra, e por isso a aferição durante a titulação e no seguimento não é opcional. Os ensaios disponíveis, contudo, são curtos — apenas quatro trouxeram dados de médio prazo e nenhum de longo prazo.

Do outro lado da balança, há um dado que raramente aparece no debate público. Uma emulação de ensaio-alvo publicada no BMJ em 2025, com 148.581 pessoas recém-diagnosticadas, comparou iniciar versus não iniciar tratamento farmacológico nos três meses seguintes ao diagnóstico. Ao longo de dois anos, o tratamento associou-se a menos comportamentos suicidas, menos abuso de substâncias, menos acidentes de trânsito e menos envolvimento com criminalidade — com reduções mais pronunciadas em quem já tinha eventos prévios. Para lesões acidentais, a redução não foi estatisticamente significativa no primeiro evento. Esses achados não sustentam a ideia de que estimulantes conduziriam ao abuso de substâncias; a direção observada foi a oposta.

Vale repetir que esses são estudos observacionais, com as limitações que isso implica — inclusive a possibilidade de que quem inicia tratamento difira, de partida, de quem não inicia. A direção do achado é consistente, mas não equivale à certeza de um ensaio randomizado.

Por que o tratamento precisa ser individualizado?

Um achado de 2025 tem consequências diretas sobre o quanto se pode extrapolar de diretrizes. Um estudo populacional sueco no The Lancet Psychiatry, com 189.699 pessoas iniciando medicação, verificou que 53% delas não seriam elegíveis para os ensaios clínicos que embasam as diretrizes — proporção que sobe a 74% entre os adultos, contra 35% entre adolescentes e 21% entre crianças.

E os inelegíveis não eram um grupo qualquer: tinham taxas muito mais altas de hospitalização psiquiátrica, de atendimentos especializados por transtorno por uso de substâncias, depressão e ansiedade. Ou seja, o paciente adulto comórbido e complexo, comum no consultório, é justamente aquele historicamente sub-representado nos estudos que definem as condutas recomendadas para ele.

A consequência prática é sóbria: o efeito médio publicado orienta, mas não decide. Cada plano precisa de alvos funcionais definidos com o paciente e de monitoramento individualizado, e a resposta de cada pessoa é informação que nenhuma diretriz antecipa.

Comorbidade, aliás, é regra e não exceção. Uma metanálise de 121 estudos publicada na Clinical Psychology Review, com 39.894 crianças e adolescentes, encontrou Transtorno Opositor Desafiador em 34,7%, transtornos de comportamento em 30,7%, transtornos de ansiedade em 18,4%, fobias específicas em 11,0%, enurese em 10,8% e Transtorno de Conduta em 10,7%. Todas essas condições foram mais prevalentes do que na população geral. Por isso o rastreio sistemático dessas condições faz parte de uma avaliação completa de TDAH na infância — elas mudam o plano e o prognóstico.

E há a questão do longo prazo. Uma metanálise publicada no Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry mostrou que a persistência do TDAH na vida adulta associa-se a risco aumentado de transtornos por uso de substâncias e de depressão maior, e apontou possíveis alvos de intervenção precoce: ansiedade na infância, dificuldades sociais, vulnerabilidade socioeconômica.

Esse mesmo estudo encontrou associação entre histórico de tratamento com estimulante na infância e persistência do TDAH na vida adulta. Esse dado exige leitura cuidadosa e não deve ser lido como se a medicação cronificasse o quadro: trata-se de uma associação em estudos observacionais, e uma explicação plausível e frequentemente levantada é que as crianças medicadas tendem a ser as de quadro mais grave — o que confundiria gravidade com efeito do tratamento. Os próprios autores destacam que a literatura disponível tem limitações metodológicas importantes. Nada nesse achado justifica interromper um tratamento em curso; qualquer dúvida sobre isso é assunto para o médico assistente.

Psiquiatra infantil ou neuropediatra: quem avalia TDAH?

Essa dúvida chega quase sempre junto com o pedido de encaminhamento da escola, e merece uma resposta clara e respeitosa com as duas especialidades, que são igualmente necessárias.

O neuropediatra (ou neurologista infantil) é o especialista do sistema nervoso da criança: investiga epilepsia, cefaleias, atrasos motores, doenças neuromusculares, alterações estruturais do cérebro e condições genéticas com repercussão neurológica. Quando o quadro sugere qualquer uma dessas frentes, é a ele que a criança deve ser encaminhada.

O psiquiatra da infância e adolescência é o especialista do desenvolvimento emocional, comportamental e psíquico: avalia TDAH, transtornos de ansiedade, depressão, transtornos disruptivos, autismo do ponto de vista psiquiátrico, e conduz o tratamento medicamentoso e o acompanhamento longitudinal desses quadros, incluindo as comorbidades tão frequentes que a literatura descreve.

A autora deste texto é médica psiquiatra, com especialização em Psiquiatria da Infância e Adolescência (RQE 13317) — não é neuropediatra nem neurologista. Na prática, as duas especialidades trabalham de forma complementar e se encaminham mutuamente com frequência: encaminha-se ao neuropediatra quando há sinais que pedem investigação neurológica, e recebem-se dele crianças cuja avaliação neurológica já afastou outras causas e cujo quadro é predominantemente psiquiátrico. Nenhuma das duas substitui a outra, e ambas costumam trabalhar em conjunto com psicólogos, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionais e com a escola — profissionais cujo papel na avaliação e no cuidado é igualmente indispensável.

O pediatra que acompanha a criança costuma ser um bom ponto de partida para orientar qual encaminhamento faz mais sentido em cada caso.

O que isso significa na prática

Reunindo tudo, é assim que essas evidências se traduzem em boa prática clínica:

• Exame não diagnostica TDAH. Exames se justificam quando há suspeita de outra condição clínica que possa explicar ou agravar os sintomas — isso é diagnóstico diferencial, não confirmação de TDAH.
• Tempo de entrevista clínica é insubstituível. Especialmente em meninas e mulheres adultas, em que as escalas de rastreio são o ponto fraco. História de vida, funcionamento real e prejuízo em múltiplos contextos pesam mais que qualquer pontuação isolada.
• Rastreio de comorbidade em toda avaliação. Ansiedade, transtornos disruptivos, dificuldades de aprendizagem, enurese, uso de substâncias em adolescentes. Elas mudam a conduta e o prognóstico.
• Alvos funcionais definidos com o paciente e a família, não apenas redução de pontuação em escala: dormir melhor, dar conta do trabalho, brigar menos em casa, manter um vínculo. Melhora de sintoma não equivale automaticamente a melhora de vida, e nenhum desses alvos vem com garantia.
• Pressão arterial e pulso aferidos no seguimento de quem usa qualquer medicação para TDAH — não só estimulantes —, durante a titulação e ao longo do tratamento. É simples e é onde o sinal de risco aparece primeiro.
• Conversa aberta sobre neurofeedback quando a família cogita investir nele, apresentando o que a evidência atual mostra, para que a decisão seja informada.
• Psicoterapia como parte do plano, com função definida: organização, estratégias de terceira onda, solução de problemas — e não como substituta da farmacoterapia para sintomas nucleares, nem o contrário. A composição do plano depende de cada caso.
• Reavaliação periódica. Como mais da metade dos pacientes do mundo real não seria elegível aos ensaios que embasam as diretrizes, a resposta individual observada ao longo do tempo é a informação mais confiável disponível.

Nenhum tratamento tem resultado garantido, e nenhuma conduta descrita aqui pode ser transportada diretamente para um caso individual. O que a boa evidência oferece não é certeza — é um mapa melhor para decidir junto com cada paciente.

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Este texto tem caráter exclusivamente informativo e educativo. Ele não estabelece diagnóstico, não indica tratamento, não recomenda iniciar, ajustar ou suspender qualquer medicamento e não substitui a avaliação médica individual e presencial. Nenhuma informação aqui deve ser usada para autodiagnóstico ou automedicação. Se você suspeita de TDAH em si mesmo ou em alguém da sua família, procure um médico. Se já faz tratamento, não altere nem interrompa nada por conta própria: converse com o médico que acompanha o caso.

Dra. Roberta Lara de Oliveira Borges — Médica, CRM-GO 16006. Psiquiatria (RQE 11832) e Psiquiatria da Infância e Adolescência (RQE 13317). Goiânia-GO.